caz

[cerbu]

22 year old female, comes to ER complaining of fever, chills, abdominal pain and back pain, that started on the day of the admission. Also complains of nausea but no vomiting and diarhhea over the past 2 days, with watery stools( with some mucus but no blood). denies any discharge from her vagina, any dyspareunia.

non smoker, doesn't drink she is sexually active with one partner and mother of 2 children, both healthy.

Allergic to penicillin.

medications: finishing a course of Clindamycin( 300 mg Q 6H) prescribed by her dentist for a tooth abscess.


Clinically she is a thin young woman, looks uncomfortable , skin with mildly decreased turgor, no rashes. Mild costo-vertebral angle tenderness bilateral( adica Giordano). abdomen is diffusely tender, without any guarding or rebound. no organomegally or masses.bowel sounds are hyperactive. exam is otherwise unremarkable

Vital signs temperature 41 C Heart rate 130, Blood pressure 90/50, respirations 18

lab data:

WBC 28.000 neutrophils 90%, bands 10%, Hb 10

BUN 20, Cr 0.9, Liver enzymes, amylase and lipase normal

UA gravity 1025, nitrite negative, leukocyte esterase neg, blood moderate, RBC 0-4, WBC 0-5, Bacteria many

Besides fluids, what is the initial antibiotic choice?

[originaltup]

metronidazole ?
(second choice: vancomycin)

Da nu prea inteleg cum e cu urina aia: are nitrite negative, leukocyte esterase negative dar multe bacterii si leucocitoza cu neutrofile? Sigur proba e luata cum trebuie si nu e contaminata de la diareea tipei? Ca altfel nu prea vad cum vine.

[mad max]

Chinolone: Cifran (ciprofloxacina), Ofloxacina
Carbapeneme si imipenemii : Tienam i.v.

[newfrix]

unde gasiti cazuri din astea, daca nu sunt indiscret. merci

[cerbu]

originaltupai ghicit, este vorba de Clostridium Dificille, confirmat de stool assay pentru toxina.

dupa o zi de Levofloxacin I.V leucocitele erau inca 26.000. a doua zi a fost pornita pe Metronidazol oral, 500 mg TID. in ziua urmatoare leucocitele erau 13.000. Este un claz clasic de C. Diff., cu febra si leucocitoza marcata( valori leucemice, se cheama leukemoid reaction). In plus, Clinda e notorie.

Urina era evident contaminata( nu era clean catch-mid stream) iar Giordano este destul de nespecific.

cazul asta l-am avut saptamana asta, internat din ER cu diagnosticul pielonefrita acuta.

scuze ca am scris in engleza, nu prea stiam cum sa descriu examenul fizic in romana.

[cerbu]

47 year old white woman comes to ER complaining of R hand pain and swelling that started 4 days ago. seen by her Rheumatologist, was started on prednisone tapering dose wich she is taking without any improvement. also complains of body aches and chilling as well as decreased apetite. she has chronic pain from her RA, but no other joints except R hand are bothering her today.the pain is severe10/10, constant, radiating towards the chest wall and is not improved by the hydrocodone that she takes regularly.

PMH: RA, Asthma, HTN

PSH: joint replacements L hand( few metacarpo-phalangeal and proxymal inter-phalangeal joint) 6 months ago.

allergies: NKDA

Meds:

prednisone, enbrel, methotrexate, ASA, Norvasc, combivent.

Review of systems:

no headache, cough, dyspnea, chest pain, N&V, dysuria.

PE: 99.6F HR 105 RR 20 BP 110/60

General: Alert&Oriented X3, tearful.
skin with decreased turgor, no petechiae
HEENT: normocephalic, no nuchal rigidity
chest: clear, good air entry
heart: tachycardic, no murmur
abd: benign
extremities: severe arthritic deformities both hands( with ulnar deviation and swan-neck fingers) status post reconstructive surgery L hand.

R hand with severe swelling, increased local temperature end erythema involving dorsum, wrist and distal forearm, with tenderness to palpation. also, a few vesicles with clear fluid on the dorsum. ulnar and radial pulse are present but diminished, and the capillary refill is delayed. there are no lymph nodes palpable.

neuro: nonfocal

lab data:

ESR 44, WBC 22.000, N 85%, B 8%
Cr 1.1, K 4.5, BUN 14
CPK 400, troponin I <0.04

ekg: diffuse T wave inversion in the precordial leads, no change compared to 2 mo ago.

what is the initial treatment?

what is the diagnosis?

[originaltup]

first idea: gonococcic arthritis, treat with ceftriaxone

PS. nu are si ea vreun frotiu din veziculele alea?

[cerbu]

5 hours later the erythema is up to the elbow. patient already pan-cultured and started on piperacillin-tazobactam and levofloxacin. pain is still severe, despite morphine sulfate 12 mg iv hourly.

10 hours later the erythema and swelling are up to the axilla. patient becomes hypotensive and is transferred to ICU.

any thoughts?

ps vesicles probably due to severe edema.

[originaltup]

la viteza cu care evolueaza ar putea fi o fasciita necrozanta sau ceva in genul asta, cu streptococi sau clostridii.
Nu a iesit nimic la culturi?
Daca e asa, tratamentul ar fi chirurgie plus Pen G.
Pt ca din ce date de laborator avem pare a fi ceva bacterian.

[plure]

Celulita +++ evoluand la fasciita necrotizanta. Tratament bine inceput cu Piperacilina si Tazobactam.

Deocamdata nu ma pot gandi decat la MRSA care sa fie rezistent. As schimba pe/adauga Vancomicina.

Consult chirurgical.

[originaltup]

daca e diagnosticul de fasciita necrotizanta, am uitat sa adaug si terapie cu O2, poate hiperbar. Oricum chirurgia e esentiala, fara ea sansele de vindecare sunt reduse.

Ca tratament raman pe Pen G, plus ceva care sa acopere si gram negativi, gentamicina de exemplu. Daca nu are crepitatii clinic si nici bule de gaz pe radiografie sau CT nu cred sa fie anaerobi.

Si ar mai fi cum a zis si plure posibilitatea sa fie stafilococi, pt care ar merita data vancomicina.

In cazul de fata prognosticul nu cred ca e prea bun.

[cerbu]

diagnosticul este, intr-adevar, fasciita necrozanta. culturile de sange si din tesut au crescut Strep group A, sensibil la toate.

pana a ajuns chirurgia plastica( chirurgia generala s-a koit aiurea cateva ore bune) sa o taie era deja intins spre torace. are trei taieturi mari, dar e mai bine.

a fost hipotensiva ( si) din cauza de insuficienta ( relativa) adrenala, s-a improvat cu steroizi. leucocitele sunt azi( ziua a 4-a) 13.000, cu bandemie 8%( dupa ce a fost as high as 66%) si e mult mai bine.

imi pare rau ca nu am poze. initial n-am avut aparatul la mine iar acum mi-e jena sa abuzez.

deocamdata nu e nevoie de hiperbaric, mai ales ca nu sunt anaerobi.

[plure]

Din "Handbook of Antibiotics," Williams and Wilkins: necrotizing soft tissue infections: Early in its course, it might be difficult to differentiate a NSTI from severe cellulitis. A high index of suspicion is important.

A. Early surgical consult and debridement are essential.
B. Fluid resuscitation is important.
C. Antibiotic therapy should be initiated immediately and aimed at streptococci (groups A and B especially). Clindamycin is the most effective drug for experimental streptococcal A infection. In a mouse model of GAS myositis, when treatment was started 2 hours after the infection, penicillin was ineffective but clindamycin resulted in a 100% survival rate. However, in invasive GAS infections both IV clindamycin and IV penicillin should be used because a small portion of the GAS are clindamycin resistant.

In NTSI severe recomanda Peni V+Clinda+Ceftriaxon (in ipoteza ca ar fi alt agent patologic, event. gram-).
In NTSI de severitate medie Piperacilina-Tazobactam sau Clinda+Ceftriaxon.

Cerbe, voi i-ati schimbat antibioticul? Sau fiindca era sensibil la toate, l-ati lasat?

[cerbu]

povestea e mai lunga. singurul motiv pentru care a fost internata pacienta este pentru ca a zis ca durerea merge spre piept. mie mi-a zis ala din ER ca vrea sa rule out MI. in spitalul unde s-a internat nu exista decat un chirurg general( care nu se ocupa de extremitati) si unul ortoped. cum ortopedul intarzia am sunat pe la pranz( eu am vazut-o la 9 dimineata), m-am enervat ca asta nu mai venea si am mutat-o in cel mai smecher spital din zona( unde nu merg asa de des), unde am consultat si ID. ID a dat bineinteles cu tot ce a putut, adica PIP-Tazo, Levaquin, Vanco plus Clinda. au oprit vanco dupa ce a venit cultura, dar au lasat-o pe celelalte( mai are si niste infiltrate pulmonare, care de fapt sunt CHF dar vroiau sa fie siguri ca nu e pneumonie) sincer, pana sa vad progresia, principala preocupare era compartment syndrome, pe care aproape l-a facut. tratamentul e la fel, fasciotomie.

[plure]

Mersi, Cerbe!
Noroc cu tine ca mai postezi cate un caz. Eu nu am mai intrat intr-un spital de 1 an (invat olandeza de 8 luni si astept sa ma repartizeze la o facultate pt ultimii 2 ani-numai stagii). E f util ca cineva, mai ales din real life, pune cate o problema practica. Diferenta fata de cazurile pe care le mai gasesti pe internet este interactivitatea: mai zici tu una, mai zice celalalt una, etc. In plus e vorba si de cazuri rezolvate ca la carte intr-un sistem unde medicul raspunde pentru ce face. De aici utilitatea.

[originaltup]

CMDT 2003

Penicillin remains the drug of choice for treatment of serious streptococcal infections. Some authorities recommend adding clindamycin (600 mg every 8 hours intravenously) to the regimen for invasive disease, especially in the presence of shock.

Tratamentul ala era pt gas necrotizing fasciitis, care e cu in principal cu anaerobi si pe care clinda este intradevar mai buna decat penicilina, pe cand cea mai frecventa cauza de necrotizing fasciitis este cea streptococica. Ideea e ca am serioase indoieli ca pen G nu merge pe streptococ de grup A, chiar si clinic.
E drept ca in acelasi timp majoritatea ajung sa fie polimicrobiene si trebuie combinate antibioticele.

[plure]

Scuze, a fost prescurtarea lor GAS= group A streptococci, si am mai intalnit-o si in alte parti.

Despre gas-gangrene stiu si eu, nu era vorba despre asta.

Citez: Aggressive and early treatment is needed in necrotizing fasciitis to avoid tissue loss and death. Depending on the situation, necrotizing fasciitis may be treated with simple drainage, exacting extensive surgical debridement or, in extreme cases, amputation. Along with aggressive surgical debridement, intravenous antibiotics are an integral part of the treatment of necrotizing fasciitis. Penicillin, while traditionally extremely effective against group A streptococcal infections, may have reduced efficacy in necrotizing fasciitis7. Clindamycin, which has been proposed as the antibiotic of choice for the infection, may have increased efficacy by inhibiting exotoxin production and M-protein synthesis. Some expert recommend combine high-dose penicillin with clindamycin. Some patients receive hyperbaric oxygen therapy in addition to surgical and antibiotic treatment.7.

http://woundhealer.com/necrotizing_fasciitis.htm

Imi pare rau pt confuzie, dar cartea de la Williams and Wilkins merita crezuta. Nu tot ce este/suna nou este fals. Cand tratezi, te gandesti la interesul pacientului- care este sa asociezi Clinda cu Peni daca exista dovezi pt asta, cel putin inainte de antibiograma, pt ca exista o sansa (cat de mica ar fi) sa fie strepto A (GAS) penicilinorezistent. De aia i-a pus si Vanco, pt ca exista o sansa cat de mica la MRSA. Oricum, toate au fost apa de ploaie fara chirurg.

[cerbu]

chiar daca vroiam sa-i dau pen G nu as fi putut pentru ca nu se gaseste. ultima data cand am vazut a fost acum 3 ani, cand ID a comandat special pen G pentru o osteo cu MSSA. alte antibiotice greu de gasit: strepto, cloramfenicol. va mai updatez cu cazul asta pe masura ce se mai schimba ceva.

[originaltup]

mai, nu ma intelege gresit. si eu aveam (si inca mai am sper) ca hobby sa citesc chestiile noi, dar ca in cazul asta exista suficienta literatura care sa spuna ca si Pen G e o optiune suficient de buna. Nu in monoterapie e drept. Si stiam despre clinda ca ar bloca producerea sau efectul toxinei streptococice, doar ca nu stiu cat de mult conteaza asta in vitro.
Unapeste alta nu te contraziceam (sau citatul pe care l-ai dat) ci doar incercam sa-l nuantez.

Si cerbu, de ce nu se gaseste pen G? E chiar asa mare rezistenta in state la ea?

[cerbu]

nu se gaseste penG pentru ca nimeni nu folosteste. parenteral sunt preferate cefalosporinele de toate generatiile, daca stii ce vrei sa tratezi. pentru piele cefazolin, chirurgii prefera cefotetan( ceva coverage anaerob), pentru pneumonie ceftriaxona( plus azitro), pentru meningita tot ceftriaxona( plus vanco sau ampi, depinde de varsta), pentru pseudomonas fortaz( imi scapa denumirea generica).

dintre peniciline sunt folosite ampi( cu sau fara sulbactam) piperacillina, ticarcilina, rareori dicloxacilina sau nafcilina. oral gasesti fara probleme penV( de electie in group B strep) si poti sa prescrii fara sa o dai in bara pentru ca poti face in office rapid strep( DNA probe, dureaza 5 minute si e sensibil cam 80%)

o sa vezi, e destul de ciudat( si esti limitat si de farmacia spitalului, care poate avea un deal bun la un antibiotic si nu la altul( de exemplu, a trebuit sa cer insistent si de cateva ori sa schimbe formularul din timentin( ticarcilina/clavulanic) in zosyn( pip-tazo) pentru ca ultima are mai putin sodiu si eu am multi pacienti in varsta in spital.

[originaltup]

pentru pneumonie ceftriaxona( plus azitro)

mama da' ce rai sunteti! Prin cartile astea de step 2 nu se arunca chiar asa rapid la astea. Aveti multe rezistente?

[cerbu]

destul de multa rezistenta, ce spun eu a din american thoracic society guidelines pentru community aquired pneumonia.

ia de aici, downloadul pdf e gratis.

http://www.thoracic.org/statements/

mi-am adus aminte ce e fortaz-ceftazidime

[Tavi 27]

Nu am ceva anume de spus la cazul asta acum ca a fost intors pe toate fetele.Tin minte ca citeam si eram cam in ceata dar m-am gindit la streptococul beta hem de grup A (hmmm urla sufletul in mine streptococ)mai ales ca este cel mai frecvent in infectiile de acest tip.Si la stafilococi.Chiar eram destul de aburit in privinta celulitei si fasciitei necrotizante ca nu am vazut pina acum asa ceva.Ideea este in felul urmator:multumesc mult de tot si a fost o experienta pentru mine.Super,super misto si eleganta discutia asta.Cu siguranta ca astept si un alt caz mai ales in maniera asta asta extrem de medicala si deloc teoretica.Hai sa dau si eu un try cu un caz...
a chiar unul pe bune:
O batrinica in virsta de 69 de ani cu BMI de 30(N:19-25),insuficienta cardiaca clasa NYHA 3,BPOC vechi de 3 ani sau poate mai mult dar atunci a fost doagnosticat,cor pulmonare vine cu dispnee ,tahicardie edeme gambiere cianotica .Auscultatoriu:ritm sinusal,zgomot doi accentuat.Rx opacitate in lobul drept mijlociu pulmonar,citeva cracmente pulmonare in baza dreapta,tahipneica(24/min).EkG :unda p prezenta asa mai inalta de cor pulmonare,unde T inversate in D3,D2 V1,V2,V3.Q inalt in D3, S in D1 samd.Acu intrebarea vine:ce fac eu cu babuta asta?
ai spun sa plece acasa ca are o nevroza
internez dau digoxina si heparina
ai dau warfarina si digoxina
O2,fac ventilation perfusion scan ,adminstrez heparina si incep tratamentul cu digoxina si warfarina
ai mai dau si amoxiclav pe linga versiunea anterioara
o pun pe O2 ,ma gindesc la o programare ventilation perfusion scan si la posibilitatea de a-i da warfarina si digoxina.
O2,teofilina,ipatropiu,un beta 2 agonist de scurta durata si intr-o maxima generozitate prednison ,ampicilina sulbactam si si sa zicem formeterol.
il chem pe profesor care va fi extrem de incintat sa imi explice in termeni extrem de stiintifici cit de simpla este solutia
P.S sa ne mai amuzam si noi(asta era hintul).Insa pe bune care este raspunsul?

[originaltup]

pai nu ai spus care sunt motivele internarii

[plure]

Imi "miroase" f tare a TEP ( factori de risc: IC, CP, BPOC), tablou clinic: cianoza, dispnee cu polipnee, edeme, RX suspect, de cardio sa mai citesc dar q in D3, s in D1 mi suna cunoscut.

I-as face un echo-cord ca sa vad daca are cavitatile drepte dilatate si/sau HTP; posibil sa se vada si tromb in AP.
I-as face PDF. (astea 2 mi se par mai ieftine decat ventilatie-perfuzie)
Daca are TEP as incepe cu: spitalizare, O2, heparina 17.500 sc x2/zi (parca asa se dadea?) sau HMMM si AVK, dupa 2-3 zile i-as lasa AVK sub control INR.

As cauta sa exclud dg diferential: pneumonie: formula, VSH/CRP.

Mai citesc la ECG si revin.

[plure]

PS Pe parcursul internarii incep tratamentul IC (ca nu spui daca/ce are), dar nu incep neaparat cu Digoxina (desi are oarecare indicatie fiind NYHA 3), ci incerc cu vasodilatatoare si diuretice, daca nu reusesc sa o stabilizez ii dau si digoxina, 1/2 zi, nu mai mult, ca acusi face 70 ani.

[plure]

PS Pe parcursul internarii incep tratamentul IC (ca nu spui daca/ce are), dar nu incep neaparat cu Digoxina (desi are oarecare indicatie fiind NYHA 3), ci incerc cu vasodilatatoare si diuretice, daca nu reusesc sa o stabilizez ii dau si digoxina, 1/2 zi, nu mai mult, ca acusi face 70 ani.

[originaltup]

Acum am vazut si eu motivele internarii

Pt diagnostic diferential de TEP as face ventilation perfusion scan sau spiral CT (pt plure: in guidelines-uri la americani ai de ales intre astea) desi trebuie neaparat de cautat o pneumonie acolo, ca TEP nu prea e asa bun de obicei incat sa-l vezi asa usor pe radiografie.

PT insuficienta: diuretic (poate plus digoxina daca nu e suficient) apoi dupa echilibrare adaug beta-blocant (carvedilol preferabil).
Nu stiu daca are hipertensiune asa ca la terapie hipertensiva mai vedem, dar probabil un ACE inhibitor.
Si nu in ultimul rand o evaluare mai ca la carte, cu eco, exercise test (probabil farmacologic) si chiar mai mult. E de fapt f important sa vezi daca e sistolica sau diatolica disfunctia, inainte de a da digoxina de exemplu.

Si ultima chestiune: aveti niste radiografii mai vechi, poate opacitatea aceea e mai de mult?

[plure]

Let me tell you something: nu stiu daca se face ventilatie-perfuzie daca e 12 noaptea, iar tratamentul trebuie sa il incepi (asta daca vrei, sau daca nu, o poti lasa cu SO2 70% pana a doua zi).

Jos palaria: standardul de diagnostic trebuie cunoscut (ventilatie-perfuzie, CT spiral), iar unde te duci tu sa practici medicina, probabil se si face la orice ora.

Cavitatile drepte sunt dilatate la echo intr-un TEP acut - pattern de dilatatie acut, spre deosebire de HVD din cordul pulmonar; admit ca poate exista dubiu diagnostic. Si se poate face la 12 noaptea, aducand aparatul la pat.

N-o sa uit niciodata prima batranica de felul asta pe care am vazut-o, care a murit cu TEP masiv (netratat), carei i s-a facut echo si avea o inima dreapta +++ dilatata. Atata tin minte. De ventilatie-perfuzie, nu i s-a facut. Era 12 noaptea. A trait pana la 2.

Dupa un timp a mai murit una (de data asta internata). Cavitati drepte dilatate la echo, avusese tromboza venoasa profunda. Ii oprisera anticoagulantul dupa un timp din nu stiu ce motiv. Deodata a inceput sa respire rapid, SO2 la 60-70%. Au mai fost ore bune de sauturatie scazuta, timp in care i s-a facut aceasta echo. Degeaba am zis: TEP, bazata pe lectia primita in garda, cu cavitatile drepte; s-a vazut dupa aia.

[originaltup]

eu am spus pt el, pt ca banuiesc ca e un caz in US, si daca nu urmezi standardul si vin unii cu procesul pe tine nu stiu daca o sa-ti fie prea bine.
Si ca tot ai adus vorba de echo, ai un link catre un studiu ceva, ca m-ai facut curios.

[originaltup]

am mai cautat si nu am gasit ceva despre rolul echo in diagnosticul TEP asa ca te astept pe tine (evident astept ceva studii, ca de aceea am trecut la evidence-based medicine).
Chiar daca ar fi asa cum zici tu, in acest caz ar fi destul de dificil sa faci echo cu valoare diagnostica pt ca tipa are BPOC si cor pulmonale deci sansele ca sa fie dilatate cavitatile drepte sunt destul de mari.

si oricum nu sunt inca prea convins ca e TEP.

Nici ventilation-perfusion sau CT spiral nu sunt prea stralucite la diagnostic dar sunt ceva mai putin subiective si mai studiate in acest context, rolul lor fiind mai mult de screening.
Daca e cineva interesat putem sa facem o discutie pe tema asta.

Acestea fiind zise si eu as face echo de cord la bolnava respectiva, dar nu pt diagnostic TEP ci pt informatii despre insuficienta ei cardiaca, care nu pare a fi prea bine echilibrata.

[plure]

Nu esti sigur ca e TEP; eu cred ca exista un indice f mare de suspiciune. Si cum crezi ca ai putea fi sigur, in conditiile date, fara D-dimeri/CT/vent-perf/angioP?

Overall, for patients suspected of PE, the initial clinical assessment includes the history, physical examination, electrocardiogram, and chest radiograph. Then the initial branch point is deciding between plasma D-dimer ELISA as a blood screening test and lung scanning. If clinical suspicion is low, the plasma D-dimer ELISA can be considered. If the D-dimer is normal, the work-up for PE can be halted at this point. Otherwise, lung scanning is appropriate. If the lung scan is high probability for PE, treatment can be undertaken, often without further diagnostic testing. In contrast, if the lung scan is normal, the work-up for PE can stop. For the many patients who have intermediate or low probability scans, D-dimer ELISA can be obtained at this point. Unless there is high clinical suspicion, the work-up can stop if the D-dimer ELISA is normal. If the D-dimer ELISA is elevated, the investigation of PE can be pursued with leg ultrasonography, echocardiography, and, if these are unrevealing, pulmonary angiography.

Daca citesti cu atentie ce scrie mai sus, intelegi (daca citesti pe diagonala nu intelegi nimic), ca in cazul prezent (cu inalta suspiciune de IP), trebuie sa incepi cu CT pulmonar. Daca CTul e specific, se incepe tratamentul, daca e nespecific se continua cu D-dimeri iar daca acestia sunt crescuti, poti sa mai faci : RX de gamba, echo-cord, si daca tot nu esti convins, angiografie pulmonara.

In ceea ce priveste echo-cord:

ECHOCARDIOGRAPHY : Echocardiography is a rapid, practical, and sensitive technique for the identification of right ventricular overload following PE . The frequency of echocardiographic signs of PE depends on the population being studied. For example, Kasper et al. reported that the frequency of right ventricular dilatation exceeded 90 per cent when PE was accompanied by pulmonary hypertension; right ventricular free wall asynergy was present in 81 per cent with pulmonary hypertension, but in none with normal pulmonary artery pressures. For those patients in whom transthoracic imaging is unsatisfactory, transesophageal echocardiography can be carried out.
Patients with right ventricular dysfunction after PE have a worse prognosis and may be at increased risk for recurrent PE and death compared with those who have normal right ventricular function. Therefore, detection of right ventricular dysfunction at the time of presentation with PE is useful for risk stratification and prognostication. Echocardiograms done on normotensive patients with lung perfusion defects of greater than 30 per cent identify more than 90 per cent of patients with right ventricular dysfunction.49
Right ventricular dilatation and hypokinesis may occur in chronic pulmonary hypertension of any cause. Long-term elevation of right ventricular afterload is usually accompanied by right ventricular hypertrophy. In patients with chronic pulmonary hypertension, the velocity of the tricuspid regurgitant jet may be elevated to a greater level than in patients with acute PE and no underlying cardiopulmonary disease. Right ventricular infarction, cardiomyopathy, and right ventricular dysplasia may also result in right ventricular hypokinesis and dilatation on the echocardiogram. In these conditions, however, the velocity of tricuspid regurgitation is usually less than in acute PE.
It appears that right ventricular contractile dysfunction following PE has a distinct regional pattern in which wall excursion is hypokinetic from the base through the free wall but remains almost normal at the right ventricular apex. This pattern of right ventricular contractile dysfunction differs from the global dysfunction observed in primary pulmonary hypertension. A possible explanation is that in PE the left ventricle may tether the right ventricular apex, thereby preserving near-normal wall motion in this region.

Sper ca te-ai lamurit de rolul echo-cord in TEP, atat diagnostic (daca TEP se insoteste de HTP, dar asta te si intereseaza), cat si prognostic. Citatele sunt din Brwld, ar trebui sa ma abtin sa citez din carti cu cr.

In cazul nostru cred intr-adevar ca rolul echo-cord este destul de mic dpdv al dg de TEP (tot cred ca merita facut cu atentie pe inima dreapta), dar este util si din alte puncte de vedere (FE, etc).

Dar tu ce crezi ca are?

Exista dupa mine 3 dg diferentiale ale imaginii radiologice respective: TEP, pneumonie, cancer. Imaginea este acuta, deci raman TEP si pneumonia.

Cracmentele de care scrie (initial am crezut ca sunt crepitante), cred ca sunt frecaturi pleurale (pleurezie din TEP sau in contextul unei pneumonii). TEP poate insoti/cauza un EPA- lipsesc elementele clinice (crepitante), radiologice; mai rar apare in CP.

Sunt de acord ca imaginea de pe ECG ar putea fi cauzata de CP; dar de obicei CP nu prea da imagini ECG atat de fulminante...in afara de P pulmonar; ar fi f util un ECG mai vechi.

Of, ce post cumplit de lung...ce-ti veni sa-mi ceri dovezi? Nu era mai bine daca ne limitam la ce crezi tu si ce cred eu?

[plure]

Unde am scris CT in loc de lung-scanning este de fapt scan de ventilatie/perfuzie; acum ma ocup cu citirea intregului capitol.

[originaltup]

din cate vezi e nevoie de destul de multa expertiza ca sa interpretezi corect un echo din TEP, si asta este o problema. (nu era nevoie sa scrii tot, puteai doar sa-mi spui unde ai citit, mai ales cu ventilation-scan )
In cazul scan-ului sunt de fapt 3 posibilitti, low-, intermediate- si high-probability. Doar low- si high- te ajuta cu adevarat dar reprezinta pe undeva spre jumatate din cazuri.

La diagnostic diferential suntem de acord (daca e sa facem teoria chibritului ar putea fi mai multe bazaconii, cum ar fi TBC, o infectie fungica mai veche, un implant oarecare, etc), plus as mai adauga vreun corp strain cu atelectazie in spate, doar ca nu stiu de ce spui tu ca imaginea e acuta? Daca ai avea o radiografie mai veche da, dar parca nu se mentioneaza asa ceva.

Oricum in mare protocolul diagnostic pe care l-as aplica seamana cu al tau (as adauga insa din start si ventilation-perfusion scan sau mai bine un CT spiral ca te ajuta mai mult la diagnostic diferential), insa nu pornesc cu suspiciunea asa mare de TEP in primul rand datorita istoricului cam sarac, desi pe total e primul pe lista de diagnostice diferentiale.

[originaltup]

Si ca sa nu uit, ca tot am ajuns aici. In anul 4 la cardio in Urgenta aveam de facut cursuri pe care le tineam colegilor sub supraveghere. Ghici care a fost partea mea? Diagnosticul TEP.
Si intre altele am dat si peste o bolnava care avea TEP nasol, recurent si care statea doar la USC. Si avea facute mai multe analize, printre care un echo transesofagian (facut de profa Dorobantu), cu oaresce contrast (nu stiu exact cum il faceau, erau niste bule f mici de aer): se vedea ceva ceva disfunctie cord drept, fara insa a se vedea vreun tromb (oricum nu asta e problema). E, si am luat caseta si am pus-o la curs si l-am rugat pe Tatu sa explice (imi era asistent) si a dat din colt in colt ca e dificil sa interpretezi daca nu o faci tu, bla bla (desi tipul e tare, cei care il stiu pot sa confirme). Avea facut si CT cu contrast: se vedea o imensitate de tromb, in ambele ramuri, pe care il vedeam toti.
Problema este cum am zis, ca trebuie cineva bine antrenat sa vada modificarile alea din TEP la echo, pe cand un ventilation-perfusion scan sau un CT spiral poate fi interpretat de aproape orice medic cu un pic de veleitati radiologice.
De aceea cred ca echo nu este trecut (inca) in protocolul de diagnostic.
In concluzie: daca ai pe cineva bazat sa ti-l faca, merge; daca nu, mai bine te lasi pagubas.

[plure]

Acuta mi s-a parut prezentarea clinica; de imaginea Rx chiar ca nu poti sti.
Tatu e specialist in ECG; nu stiu de echo. Iar de copiat, nu e greu ca am cartea pe CD.

Stii cumva unde se facea in Buc ventilatie-perfuzie? Scintigrame osoase fac la Fundeni. Si daca era cu programare, sau program 24/7? Ca asta era o parte a raspunsurilor posibile, daca o trimit la V/Q sau ii fac programare.

[plure]

In orice caz in multe spitale din Buc se poate face angio-CT sau angio-RMN, care mi se par ok in conditiile lipsei posibilitatii de a face V/Q. De asemenea echo de vena poplitee etc se poate face pt a aprecia riscul de recurenta; D-dimeri de asemenea daca au kituri, deci mi se pare perfect posibil sa pui un dg.

Asta inainte sa stiu cum e cu V/Q, daca chiar nu se poate face sau poate se face si nu stiu eu. CT spiral de asemenea nu am vazut in cele 6 luni cat am lucrat ca rez.

Inca ceva: se poate da Heparina inainte sa il duci la V/Q scan sau la angio; deci poate nu e asa de important sa ii faci V/Q urgent, poti sa il si programezi pt a doua zi. Cat de urgent este totusi sa incepi tratamentul? Dupa parerea mea trebuie sa incepi cat mai repede. Hep dureaza deci 7-10 zile iar AVK dupa B. 1 an (post TEP).

[originaltup]

plure, cazul respectiv se refera daca nu ma insel la o situatie din US, deci am dat management ca pt acolo. Pt Romania e alta mancare de peste.

Dar sa il asteptam pe Tavi27 cu informatia (inainte sa ne mai spargem in figuri pe aici )

[plure]

Dar de ce crezi ca este in State? Il cunosti? Sau fiindca zice warfarina in loc de acenocumarol, etc? Se poate, nu zic nu.
Si prefer sa ma sparg in figuri pe aici fiindca chiar daca gresesc, asa invat, decat sa stau in casa si sa nu discut cu nimeni chestii din astea.

[Vic]

Scintigrafie de ventilatie dupa informatiile mele nu se face nicaieri in Romania... perfuzia stiu ca o fac cei de la Municipal, insa cu programare, ca trebuie sa se stranga nu stiu cati sa nu se consume technetiul.
In alta ordine de idei, ghidul european de tromboembolism spune ca nu ar fi chiar asa o mare diferenta intre scintigrafia de ventilatie si o... radiografie toraco-pulmonara.
Cat despre ecocardiografie, nu stiu daca ea e folosita musai in dg TEP cat mai ales in stabilirea masivitatii lui si implicit a atitudinii terapeutice.